Acid uric đóng vai trò như thế nào đối với bệnh gout?

Mặc dù từ lâu người ta đã biết rằng acid uric gây bệnh gout nhưng vẫn còn nhiều câu hỏi chưa được giải đáp. Tại sao dạng kết tinh của acid uric lại gây viêm nhiễm như vậy. Làm thế nào để những tinh thể này thực sự kích hoạt tình trạng viêm; nghĩa là, tế bào, cảm biến phân tử và chất trung gian nào thúc đẩy phản ứng này? Bài viết dưới đây sẽ giúp bạn giải đáp thắc mắc về vấn đề “Acid uric gây bệnh gout thế nào?”

Mục lục [ Ẩn ]
Acid uric gây ra bệnh gout như thế nào?
Acid uric gây ra bệnh gout như thế nào?

Mặc dù acid uric được ghi nhận trong chữa bệnh bảo vệ cơ thể với chức năng như một chất chống oxy hóa, chức năng nội mô, chất trung gian tiềm tàng của các phản ứng miễn dịch 2, kháng ký sinh trùng và bảo vệ chống lại các bệnh thần kinh, tự miễn dịch.

Nhưng nó được cho là một trong những nguyên nhân gây bệnh viêm khớp nặng, cấp tính và mạn tính, bệnh gout.

Xem thêm: 

Tuy nhiên, acid uric hòa tan không phải là nguyên nhân gây bệnh gout mà là do sự lắng đọng của các tinh thể monosodium urate (MSU) trong khớp và mô quanh khớp.

Các tinh thể monosodium urate là nguyên nhân gây bệnh gout
Các tinh thể monosodium urate là nguyên nhân gây bệnh gout

Các tinh thể của MSU không phải lúc nào cũng gây ra tình trạng viêm ở khớp. Đầu tiên chúng phải được bao phủ bởi các protein huyết thanh trước khi tương tác với màng bề mặt của tế bào khớp trực tiếp hoặc thông qua các thụ thể.

Sau đó là kích thích nền tảng phân tử tế bào liên quan đến miễn dịch bẩm sinh, cysteine ​​peptidase, caspase 1-kích hoạt thụ thể giống NOD P3 (NLRP3 ) thể viêm, chịu trách nhiệm phân tách protein pro-interleukin (IL) -1β và giải phóng gốc IL-1 hoạt động trong khớp.

Các bạch cầu trung tính kích hoạt để đáp ứng với sự tràn ra của IL-1, sản xuất ROS, các enzym phân giải protein, bẫy ngoại bào, các chemokine và cytokine gây viêm và kích hoạt các đại thực bào. 

Sự hình thành bẫy ngoại bào của bạch cầu trung tính (NET) được điều khiển bởi IL-1β, và được chứng minh là chứa HMGB1 báo động hỗ trợ tiềm năng chống viêm NET.

Theo đó, cơ chế bệnh sinh của bệnh gout cấp tính là kết quả của sự trao đổi chéo giữa sự hoạt hóa tia gây viêm NLRP3 do tinh thể MSU gây ra, sự phóng thích IL-1 và sự tích tụ bạch cầu trung tính.

Như đã trình bày ở trên, các tinh thể MSU, sản phẩm của acid uric, là nguyên nhân gây bệnh gout. 

Gần đây, các tinh thể MSU được xác định là một tín hiệu nguy hiểm nội sinh được hình thành sau khi giải phóng acid uric từ các tế bào đang chết. 

Các tế bào bị thương nhanh chóng phân hủy RNA và DNA của chúng; pyrimidine được giải phóng được dị hóa thành beta-alanine và beta-aminoisobutyric và purin được dị hóa thành acid uric, dẫn đến sự tích tụ của nó.

Dịch bào chứa khoảng 4 mg/mL acid uric với sự gia tăng đáng kể sau sự phân hủy acid nucleic của tế bào bị thương. Acid uric có thể hòa tan trong chất lỏng sinh học lên đến 70 µg/mL, do đó có thể hòa tan hoàn toàn trong máu người, có nồng độ cấu thành từ 40 – 60 µg/mL. 

Ở người, khoảng 70% việc thải acid uric hàng ngày qua thận và ở 5 – 25% người, suy giảm bài tiết qua thận (thận) dẫn đến tăng acid uric máu (> 120 µg/mL).

Sự gia tăng nồng độ acid uric trên mức hòa tan của nó dẫn đến sự kết tủa của nó dưới dạng tinh thể MSU, đặc biệt là trong các khoang khớp, chỉ gây ra các đợt viêm nghiêm trọng ở một số người, đáng chú ý là hầu hết những người bị tăng acid uric máu vẫn không có triệu chứng và không phát triển các triệu chứng bệnh gout.

Cơ chế gây bệnh của acid uric
Cơ chế gây bệnh của acid uric

Để gây ra bệnh gout, tăng acid uric máu phải liên quan đến các khiếm khuyết trong chức năng của các gen điều hòa vận chuyển urat và cân bằng nội môi, chẳng hạn như chất vận chuyển urat-anion trao đổi urat 1 (URAT1) và chất vận chuyển glucose, GLUT9.

Tuy nhiên, hiện nay cơ chế gây ra viêm gout do MSU vẫn chưa được giải quyết hoàn toàn. các nhà nghiên cứu đều tập trung vào việc giải phóng IL-1β liên quan đến MSU, việc tuyển dụng và kích hoạt bạch cầu trung tính và vai trò gây viêm của chúng.

Các chức năng của IL-1β rất đa dạng và bao gồm gây sốt (pyrogen nội sinh) thông qua việc thiết lập bộ điều nhiệt vùng dưới đồi trong não, thúc đẩy biểu hiện collagenase và phá hủy cơ và sụn (catabolic), gây viêm, tuyển mộ và kích hoạt bạch cầu trung tính.

Ngoài ra, acid uric cũng được coi là một tín hiệu nguy hiểm gây ra sự gia tăng viêm xương khớp do kích hoạt hệ thống viêm vì mối tương quan trực tiếp được ghi nhận một cách nhất quán giữa mức độ nghiêm trọng của thoái hóa khớp gối và hoạt dịch, nhưng không phải trong huyết thanh, hàm lượng acid uric, IL-1β và IL-18.

Tìm hiểu thêm: Bị Gout cần ghi nhớ kĩ các thuốc gây tăng acid uric máu

Trong bệnh gout, tinh thể urat monosodic lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phản ứng:

  • Hoạt tác yếu tố Hageman tại chỗ từ đó kích thích các tiền chất gây viêm Kininogen và Kallicrein Gen trở thành kinin và kallikrein gây phản ứng viêm ở màng hoạt dịch.
  • Từ phản ứng viêm, các bạch cầu sẽ tập trung tới, bạch cầu sẽ thực bào các vi tinh thể urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozim). Các men này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh.
  • Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid lactic tại chỗ và làm giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọng nhiều và phản ứng viêm ở đây trở thành một vòng khép kín liên tục, viêm sẽ kéo dài. 

Như vậy, acid uric trở thành chất kích thích miễn dịch khi nó trải qua một giai đoạn thay đổi bằng cách tạo mầm thành các tinh thể của MSU. 

Thể viêm NLRP3 và cơ quan tác động hạ lưu của nó, IL-1β, được kích hoạt bởi các tinh thể urat; con đường này rất quan trọng trong tình trạng viêm vô trùng do các hạt kích thích (bao gồm các tinh thể urat trong bệnh gout).

Các tình trạng bệnh đi kèm liên quan đến tăng acid uric máu và bệnh gout cũng có thể liên quan đến các chất trung gian gây ra acid uric và viêm.

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh gout hoặc tăng acid uric máu, hãy liên hệ theo hotline dưới đây để được tư vấn.

0768 299 399

Bạn biết không? Có rất nhiều dược liệu hay, được sử dụng để hỗ trợ chữa Bệnh Gout như: dây gắm, tía tô, lá vối, lá lốt,…

Trong đó, Dây gắm dùng để hỗ trợ chữa Bệnh Gout là nổi bật hơn cả vì đây là thảo dược truyền thống đã được sử dụng phổ biến trong nhiều năm qua. Ngoài ra, tác dụng của Dây gắm đã được chứng minh với nhiều đề tài nghiên cứu khoa học trong nước và quốc tế.

Dây gắm hỗ trợ chữa bệnh Gout 
Dây gắm hỗ trợ chữa bệnh Gout 

Hiện nay nhờ tiến bộ của công nghệ chiết xuất hiện đại, từ dược liệu dây gắm đã sản xuất thành công sản phẩm Cao gắm dạng viên, rất tiện lợi cho người sử dụng và giúp hỗ trợ cải thiện gout hiệu quả.

banner cao gắm

Công dụng:

  • Hỗ trợ bổ can thận.
  • Hỗ trợ tăng cường chuyển hoá, đào thải axit uric trong máu.
  • Hỗ trợ giảm các triệu chứng sưng, đau xương khớp do gout.

Đối tượng sử dụng:

  • Người bị gout, viêm khớp
  • Người axit uric máu tăng cao

Số ĐKSP: 9666/2019/ĐKSP

Giấy phép quảng cáo Số: 2001/2020/XNQC-ATTP

* Thực phẩm này không phải là thuốc và không có tác dụng thay thế thuốc chữa bệnh.

Đừng để Gout luôn là nỗi bất an của bạn, hãy NHẤC MÁY lên hoặc ĐẶT HÀNG ngay để được Chuyên gia tư vấn kỹ hơn nhé!

Xếp hạng: 5 (4 bình chọn)

Với kinh nghiệm 3 năm làm việc trong lĩnh vực y tế sức khỏe, Dược sĩ Nguyễn Hà chịu trách nhiệm cập nhật thông tin, tin tức về các bệnh và thông tin liên quan đến bệnh xương khớp. Là một con người đam mê với nghề, tận tâm, tỉ mỉ trong việc tìm kiếm nguồn thông tin cũng như việc đưa các thông tin chính xác đến mọi người, Dược sĩ Nguyễn Hà đảm bảo cập nhật chính xác, nhanh chóng, kịp thời kiến thức chuyên môn đồng thời giúp giải quyết hiệu quả khó khăn của người bệnh.

Dược sĩ Đại học Nguyễn Hà

Bình luận