Bệnh gout và tăng acid uric máu: Một viễn cảnh lịch sử

Bệnh gout là bệnh rối loạn acid uric thường gặp. Một căn bệnh cổ xưa “thường có biểu hiện kịch tính” và những biểu hiện độc đáo của nó đã trở nên quen thuộc đối với bác sĩ lâm sàng và những người mắc căn bệnh này.

Các liệu pháp hiện đại có thể làm thuyên giảm tình trạng này nhưng lịch sử phong phú lâu đời vẫn là một nguồn mê hoặc đối với những người quan tâm đến lịch sử của y học. Cùng Cao Gắm điểm lại lịch sử của một trong những căn bệnh lâu đời của nhân loại.

Mục lục [ Ẩn ]

Các tinh thể urat được phát hiện lần đầu tiên trong xác ướp Ai Cập
Các tinh thể urat được phát hiện lần đầu tiên trong xác ướp Ai Cập

1. Dòng chảy lịch sự bệnh gout (bệnh gút)

Trình tự lịch sử của bệnh gout nêu bật các mốc quan trọng trong sự hiểu biết của chúng ta về chứng rối loạn này được trình bày như sau:

  • Khảo cổ học phát hiện (7000 năm Trước công nguyên (TCN)): Sỏi thận urat trong xác ướp Ai Cập; ngón chân cái của nam giới được chôn trong khu mộ Ai Cập
  • Hippocrates (400 năm TCN): Mô tả lâm sàng đầu tiên về bệnh gout
  • Aretaeus (năm 200): Đề xuất một chất độc trong máu là nguyên nhân
  • Galen (năm 200): Mô tả đầu tiên về tophi
  • Alexander of Tralles (năm 600): Đầu tiên chỉ ra việc sử dụng colchicum
  • Geoffroi de Villehardouin (năm 1200): Lần đầu tiên sử dụng thuật ngữ “bệnh gout” (gote)
  • Thomas Sydenham (năm 1683): Mô tả các dạng cấp tính và mãn tính của bệnh; phân biệt bệnh gout với các dạng viêm khớp khác
  • Anton van Leeuwenhoek (năm 1679): Mô tả bản chất tinh thể của tophi
  • Anton de Storck (năm 1700): Khám phá lại colchicine
  • Benjamin Franklin (năm 1814): Giới thiệu colchicine ở Hoa Kỳ
  • Wollaston (năm 1797): Các tinh thể gout có đặc điểm là acid uric
  • Garrod (năm 1900): Chứng tỏ tăng acid uric trong máu của bệnh nhân bị bệnh gout
  • Beyer (Năm 1947): Benemid tổng hợp một chất ức chế bài tiết acid uric
  • Rundles, Wyngaarden, Hitchings (Năm 1963): Khám phá allopurinol chất ức chế xanthine oxidase chứng tỏ hiệu quả của nó trong điều trị bệnh gout
  • Lesch và Nyham (Năm 1964): Mô tả sự bất thường về chuyển hóa của quá trình chuyển hóa purin chứng tỏ di truyền lặn liên kết X
  • Teijin Pharma (Năm 2009): Febuxostat nhận được sự chấp thuận của FDA
  • Dược phẩm Savient (năm 2010): Pegloticase nhận được sự chấp thuận của FDA

1.1. Khai phá về thuật ngữ bệnh gout 

Mặc dù mô tả lâm sàng đầu tiên về tình trạng bệnh gout là do Hippocrates nhưng đóng góp quan trọng cho kiến thức về căn bệnh này liên quan đến lịch sử của nó, bắt nguồn từ các nghiên cứu khảo cổ học.

Được người Ai Cập xác định lần đầu tiên vào năm 2640 Trước công nguyên. Sau đó được Hippocrates công nhận vào thế kỷ thứ năm Trước công nguyên, người ta gọi đó là “bệnh không thể đi lại được”.

Hippocrates - Người đầu tiên phát hiện ra bệnh gout
Hippocrates - Người đầu tiên phát hiện ra bệnh gout

Hippocrates of Cos là một bác sĩ người Hy Lạp trong Thời đại Pericles (Hy Lạp cổ điển), hiện được coi là nhân vật kiệt xuất nhất trong lịch sử y học. Thường được coi là cha đẻ của y học phương tây, ông được biết đến rộng rãi với Lời thề Hippocrate vẫn được truyền tụng trong các buổi lễ tốt nghiệp của các trường y trên toàn cầu.

Trong số nhiều đóng góp của ông cho y học lâm sàng, những quan sát của ông về bệnh gout bao gồm năm câu cách ngôn của ông, những chân lý đã tồn tại 2500 năm.

  • VI-28: Thái giám không bị bệnh gout cũng không bị hói
  • VI-29: Một người phụ nữ không bị bệnh gout, trừ khi ngừng kinh nguyệt
  • VI-30: Một thanh niên không bị gout trước khi quan hệ tình dục
  • VI-40: Khi bị bệnh gout, tình trạng viêm thuyên giảm trong vòng 40 ngày
  • XI-55: Tình trạng bệnh gout trở nên sôi nổi vào mùa xuân và mùa thu

Hơn nữa, Hippocrates là người đầu tiên liên hệ căn bệnh này với lối sống cụ thể (bệnh viêm khớp của người “giàu”) phân biệt nó với bệnh thấp khớp, viêm khớp của người nghèo.

Ông còn đưa ra thuật ngữ “podagra” biểu thị sự liên quan của ngón chân cái, phân biệt biểu hiện rối loạn này với “chiagra” (liên quan đến cổ tay) và “gonagra” (liên quan đến đầu gối).

Ông cũng ghi lại những quan sát liên quan đến tiên lượng của bệnh và quan sát xem trước khi hình thành các tinh thể tại khớp (hạt tophi) dẫn đến việc kiểm soát dễ dàng hơn. Khi tình trạng này xảy ra, bệnh sẽ trở nên khó điều trị hơn.

Thuật ngữ bệnh gout được dùng mô tả bệnh podagra
Thuật ngữ bệnh gout được dùng mô tả bệnh podagra

Người đầu tiên sử dụng thuật ngữ “bệnh gout” để mô tả bệnh podagra là tu sĩ người Dominica Randolphus ở Bocking, tuyên úy trong nước của Giám mục Chichester (1197– 1258). 

Thuật ngữ này có nguồn gốc từ từ tiếng Latinh goutta và dùng để chỉ niềm tin thịnh hành thời trung cổ rằng việc dư thừa một trong bốn “humour” - ở trạng thái cân bằng được cho là để duy trì sức khỏe - trong một số trường hợp nhất định sẽ chảy vào khớp, gây đau và viêm.

Tiếp theo là các cột mốc quan trọng trong sự hiểu biết về bệnh gout. Aretaeus the Cappadocian, một bác sĩ ở thế kỷ thứ hai, đã tiên lượng vai trò của acid uric trong tình trạng này khi ông đề xuất rằng một độc tố cụ thể trong máu là nguyên nhân.

Trong các bài viết của mình, ông đã mở rộng các mô tả lâm sàng của Hippocrates, nhấn mạnh khu vực thường gặp là ngón chân cái, tiếp theo là vòm bàn chân, sau đó đến mắt cá chân.

Hình ảnh hạt tophi
Hình ảnh hạt tophi

Galen (130 – 200 SCN), bác sĩ và nhà triết học người Hy Lạp, người có lý thuyết về chủ nghĩa con người đã thống trị khoa học y tế trong hơn 1300 năm, sau đó đã đưa ra mô tả đầu tiên về tophus (hạt tophi), giới thiệu một thuật ngữ có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp có nghĩa là đá thô, vỡ vụn.

Có lẽ do tầm vóc và ảnh hưởng của Galen, những tiến bộ trong sự hiểu biết về bệnh gout và nhiều bệnh lý khác đã đi vào bế tắc. 

Sau đó, đến thứ kỷ XVII, một làn sóng tiến bộ trong sự hiểu biết về trình trạng bệnh mới diễn ra. Vào thời điểm này, các dạng khác nhau của tình trạng bệnh được đánh giá cao: 

  • Bệnh gout “thông thường” (biểu hiện cổ điển của các khớp sưng đau)
  • Bệnh gout “bất thường” hoặc “nội tạng” (một dạng ảnh hưởng đến các cơ quan nội tạng)
  • “Bay” bệnh gout (trong đó cơn đau diễn ra bất thường trên khắp cơ thể)

Vì vậy, đó là thời điểm mà lịch sử hiện đại của bệnh gout bắt đầu. 

Ngài Thomas Sydenham (1624 - 1689), một bác sĩ vĩ đại người Anh. Ông là người đầu tiên nhận ra các dạng cấp tính và mạn tính của bệnh, đồng thời phân biệt bệnh gout với các dạng viêm khớp khác. 

Là người trực tiếp đang mắc tình trạng này, Sydenham trải qua đợt tấn công đầu tiên của bệnh gout ở tuổi 30, sau đó là tình trạng sỏi thận trong 7 năm sau đó; hiếm khi hết đau và căn bệnh đã làm gián đoạn sự nghiệp của ông thường xuyên

“Bệnh nhân đi ngủ và ngủ yên cho đến khoảng hai giờ sáng thì bị đánh thức bởi một cơn đau thường ở ngón chân cái nhưng đôi khi ở gót chân, bắp chân hoặc mắt cá chân. Cơn đau giống như bị trật khớp xương và nó dẫn đến cảm giác ớn lạnh, rùng mình và sốt nhẹ. Cơn đau lúc đầu rất nhẹ, dần dần trở nên dữ dội hơn mỗi giờ đến mức cực kỳ đau đớn như không phải sức nặng của quần áo cũng như căn phòng rung chuyển từ một người đang đi nhanh trong đó.” 

1.2. Acid uric là một yếu tố gây ra bệnh gout

Việc phát hiện ra vai trò của acid uric trong sinh lý bệnh gout được bắt đầu khi Antoni van Leeuwenhoek (1632–1723), một trong những người tiên phong về kính hiển vi, là người đầu tiên mô tả sự xuất hiện của các tinh thể từ một hạt tophi của bệnh gout, mặc dù thành phần hóa học của chúng chưa được biết vào thời điểm đó.

Hình ảnh tinh thể acid uric qua kính hiển vi
Hình ảnh tinh thể acid uric qua kính hiển vi

Ông đã mô tả acid uric như sau “Tôi quan sát vật chất rắn mà trước mắt chúng ta trông giống như phấn, và thực sự ngạc nhiên rằng tôi đã nhầm lẫn theo quan điểm của mình, vì nó không bao gồm gì ngoài những hạt nhỏ dài, trong suốt, nhiều hạt nhọn ở cả hai đầu. Tôi không thể mô tả tốt hơn điều đó bằng cách giả sử rằng chúng ta đã nhìn thấy bằng mắt thường các mảnh từ đuôi ngựa được cắt thành chiều dài 1/6 inch.”

Acid uric như một chất riêng biệt được phát hiện bởi Carl Scheele (1742–1786). Nhà hóa học và dược học người Thụy Điển này đã phát hiện ra nhiều nguyên tố và hợp chất hóa học khác nhau, bao gồm việc phát hiện ra oxy.

Công thức hóa học của acid uric
Công thức hóa học của acid uric

Gần như đồng thời, một người Thụy Điển khác, Tobern Berman đã phân tích một viên sỏi bàng quang và phát hiện ra nó có cùng một chất.

Cùng năm đó, một bác sĩ người Scotland, Murray Forbes, đã đưa ra giả thuyết nếu nước tiểu chứa acid uric, thì máu cũng có thể; nếu đúng như vậy, ông đã xác định một cách sắc sảo rằng acid uric có thể kết tủa ở các bộ phận khác của cơ thể, do đó giải thích hiện tượng tophi.

Sau đó, nhanh chóng theo giả thuyết này, WH Wollaston (1797), cháu trai của William Heberden, đã phân lập được acid uric từ một hạt tophi của bệnh gout và các bệnh tiết niệu. 

Người đầu tiên thực sự kiểm tra tophus, Wollaston với quan sát này đã kết hợp mọi thứ lại với nhau, lật tẩy các lý thuyết dịch thể lâu đời với cơ sở hóa học cho căn bệnh này, một thời điểm trọng điểm trong lịch sử của tình trạng này. Bệnh gout đã được điều chỉnh lại.

Năm mươi năm sau, Alfred Baring Garrod đã mô tả phương pháp “kiểm tra chỉ số” nổi tiếng của ông, một phương pháp bán định lượng để đo acid uric trong huyết thanh hoặc nước tiểu; nó là thử nghiệm hóa học lâm sàng đầu tiên từng được thực hiện.

Nghiên cứu về acid uric trong máu
Nghiên cứu về acid uric trong máu

Trong cuốn sách đáng chú ý của ông Bản chất và cách điều trị bệnh gout và bệnh gout thấp khớp (1859), Garrod nói rằng, "muối urat lắng đọng có thể được coi là nguyên nhân chứ không phải ảnh hưởng của chứng viêm gout".  

Thực nghiệm ủng hộ giả thuyết này sau đó đến từ chứng minh của Freud Weiler rằng viêm khớp gout cấp tính có thể kết thúc bằng cách tiêm vào trong khớp các vi tinh thể natri urat và từ công trình của His đã chứng minh sự hình thành hạt tophi sau khi tiêm dưới da của tinh thể urat.

Những thí nghiệm này đã bị bỏ qua trong hơn nửa thế kỷ cho đến khi xuất bản một bài báo lớn của McCarty và Hollander, cho thấy các tinh thể từ dịch khớp của bệnh nhân gout có thành phần là natri urat. 

Báo cáo kinh điển của họ đã mô tả việc sử dụng kính hiển vi ánh sáng phân cực bù để kiểm tra tinh thể trong dịch khớp, và kỹ thuật này sau đó được sử dụng để xác định các tinh thể canxi pyrophosphate khử nước trong dịch khớp từ các khớp của bệnh nhân mắc chứng chondrocalcinosis và “pseudogout” (bệnh giả gout).

Emil Fischer (1852–1919), người nhận Giải thưởng Cao quý, đã chứng minh rằng acid uric là một hợp chất purine. Sau đó, Folin và Denis (1913) đã mô tả một phương pháp so màu để đo acid uric trong máu, thúc đẩy nhiều nghiên cứu hơn về bệnh này.

 Thật vậy, với những gì dường như gần như hoàn toàn hiểu biết về căn bệnh này, trọng tâm của thế kỷ 20 là việc điều trị căn bệnh này. Tuy nhiên, trước khi đến đó, một số khám phá quan trọng của kỷ nguyên hiện đại đáng được đưa vào.

Tại đây một lần nữa Garrod bước vào, lần này là Archibald, con trai của Alfred, một bác sĩ. Ông được coi là “cha đẻ” của y học chuyển hóa, ông đã trình bày một quan điểm mới về bệnh gout cũng như các bệnh lý khác. 

Bệnh gout do rồi loạn chuyển hóa trao đổi chất
Bệnh gout do rồi loạn chuyển hóa trao đổi chất

Garrod cho rằng bệnh gout là một chứng rối loạn di truyền, một "lỗi bẩm sinh của quá trình trao đổi chất". Quả thực với sự hình thành khái niệm này, Garrod đã đưa ra kỷ nguyên của y học phân tử. 

Công việc của một số nhà nghiên cứu đã đóng góp quan trọng vào sự hiểu biết về chuyển hóa purin. Đặc biệt quan tâm là khám phá của Garrod về sự bất thường di truyền đầu tiên của quá trình chuyển hóa purin.

Năm 1965, Michael Lesch, một sinh viên y khoa, và William Nyhan, một bác sĩ nhi khoa, đã mô tả một sự bất thường về chuyển hóa của quá trình chuyển hóa purin, sự “vắng mặt” của enzyme cứu hộ hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT).

Sự thiếu hụt HGPRT đã được mô tả giải thích sự khác nhau về mức độ nghiêm trọng của bệnh. Là một rối loạn liên kết X di truyền, nó ảnh hưởng đến nam giới; phụ nữ nói chung là người mang mầm bệnh không có triệu chứng. 

Chẩn đoán nghi ngờ ở trẻ em có biểu hiện chậm phát triển tâm thần vận động trong năm đầu đời liên quan đến tăng acid uric máu hoặc tăng acid uric / creatinin; chẩn đoán được xác định bằng xác định bằng enzym (HPRT).

1.3. Phương pháp điều trị bệnh gout qua các thời kỳ

Một trong những phát hiện quan trọng trong lịch sử của bệnh gout, đó là cách nó được điều trị qua các thời kỳ. 

Các phương pháp tiếp cận ban đầu có từ thời Hippocrates đã nhấn mạnh vai trò của chế độ ăn uống. Galen sau đó đã thêm chảy máu, một yếu tố đi kèm với các liệu pháp điều trị của ông. Các phương pháp tiếp cận của các nhà chức trách này đã thống trị bối cảnh trị liệu trong 1000 năm tiếp theo.

Hình ảnh cây nghệ tây mùa thu
Hình ảnh cây nghệ tây mùa thu

Trong tài liệu tham khảo lịch sử đầu tiên về phương pháp điều trị bệnh gout trong công trình của Alexander of Tralles (thế kỷ VI), một bác sĩ Byzantine, người đã báo cáo về khả năng chữa bệnh này bằng một loại thuốc có nguồn gốc từ Colchiccum.

Colchicine, một alcaloid có nguồn gốc từ cây nghệ tây màu thu (Colchicum autumnale), được sử dụng như một loại thuốc tẩy mạnh ở Hy Lạp cổ đại hơn 2000 năm trước. công dụng đầu tiên của nó như một phương pháp điều trị chọn lọc và đặc hiệu cho bệnh gout cho bác sĩ Byzantine Alexander of Tralles vào thế kỷ thứ sáu sau Công nguyên.

Mặc dù nó rất hữu ích trong việc điều trị bệnh gout cấp tính nhưng nó lại gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng về đường tiêu hóa. Do ảnh hưởng to lớn của Thomas Sydenham, người đã bác bỏ tất cả các loại thuốc tẩy vì quá độc để sử dụng, colchicine đã không được sử dụng để điều trị bệnh gout trong khoảng 150 năm cho đến khi được Giáo sư Baron Von Stoerk ở Vienna phát hiện lại vào năm 1763.

Trong thời kỳ hiện đại, thuốc chống viêm không steroid (NSAID) thường là loại thuốc được lựa chọn để điều trị bệnh gout cấp tính, trong khi chất ức chế chọn lọc cyclooxygenase-2 và corticosteroid nội khớp hoặc toàn thân ít được sử dụng hơn để kiểm soát cơn cấp tính ở bệnh nhân chống chỉ định tương đối với NSAID.

Thuốc NSAID được dùng trong bệnh gout cấp tính
Thuốc NSAID được dùng trong bệnh gout cấp tính

Thuốc bổ niệu giúp tăng cường thanh thải urat ở thận, lần đầu tiên được sử dụng vào cuối thế kỷ 19. Ngoài ra, acid acetylsalicylic (ASA) được sử dụng trong điều trị bệnh gout (và các bệnh thấp khớp khác) trong nhiều năm.  Năm 1877, tác dụng uricosuric (với sự phân giải tophi) của ASA đã được báo cáo ở người bệnh sử dụng liều lớn salicylat.

Tuy nhiên, các salicylat có tác dụng hai chiều đối với sự bài tiết urat; ở liều thấp chúng làm giảm bài tiết urat, trong khi ở liều cao (4–6 g/ngày) chúng làm giảm uricosuric. Tuy nhiên, salicylat không được sử dụng lâu để điều trị bệnh nhân gout vì độc tính và tính không thực tế của liệu pháp liều cao, và chúng được thay thế như các chất tăng uric bằng probenecid, sulfinpyrazone và benzbromarone.

Gần đây hơn, thuốc hạ huyết áp losartan (một chất đối kháng angiotensin II) và fenofibrate làm giảm lipid máu đã được chứng minh là có tác dụng tăng acid uric vừa phải, mặc dù cả hai đều không được cấp phép để điều trị bệnh gout hoặc tăng acid uric máu.

Có lẽ tiến bộ lịch sử quan trọng nhất trong điều trị tăng acid uric máu là sự phát triển của allopurinol, chất ức chế xanthine oxidase đầu tiên. 

George Hitchings và Gertrude Elion đã được trao giải Nobel y học năm 1988 cho công trình phát triển allopurinol, azathioprine và năm loại thuốc khác. Allopurinol từ đó đã trở thành thuốc hạ acid uric được sử dụng thường xuyên nhất trong lâm sàng.

Allopurinol cho người bệnh gout - phát hiện quan trọng của lịch sử
Allopurinol cho người bệnh gout - phát hiện quan trọng của lịch sử

Các chất ức chế xanthine oxidase, hoạt động bằng cách ức chế sự tổng hợp acid uric từ hypoxanthine và xanthine, có hiệu quả trong việc làm giảm nồng độ urat trong huyết tương và nước tiểu và đã được chứng minh là có thể đảo ngược sự phát triển của các chất cặn bã. 

Oxypurinol, chất chuyển hóa có hoạt tính của allopurinol, có thể được sử dụng cho mục đích từ thiện ở một số quốc gia. Febuxostat, một chất ức chế chọn lọc mới của xanthine oxidase, gần đây đã hoàn thành thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II và giai đoạn III, cho thấy nó có hiệu quả cao trong việc giảm nồng độ acid uric ở bệnh nhân gout mãn tính và tăng acid uric máu.

Cho đến nay, allopurinol vẫn là liệu pháp nền tảng để ngăn ngừa bệnh gout, sỏi urat và như một chất hỗ trợ điều trị ung thư.

Mặc dù chế độ ăn uống từ lâu đã được công nhận là một yếu tố gây bệnh chính trong cơ chế bệnh sinh của tăng acid uric máu và bệnh gout, việc hạn chế hoặc điều chỉnh chế độ ăn uống như một biện pháp kiểm soát bệnh gout và tăng acid uric máu đã và đang tiếp tục bị bỏ qua. 

AB Garrod là một trong những người đầu tiên đề xuất rằng tăng acid uric máu có thể được kiểm soát bằng cách giảm lượng thức ăn giàu purin. Điều này đã được xác nhận bởi Haig trong một loạt các thí nghiệm lâm sàng do ông tự thực hiện từ năm 1894 đến năm 1897 và gần đây là trong các nghiên cứu sinh lý học lâm sàng trên những bệnh nhân được sử dụng chế độ ăn công thức không có purin.

2. Sự kiện lịch sử nổi tiếng liên quan đến bệnh gout

 Mặc dù bệnh gout có thể ảnh hưởng đến hầu hết những người giàu có nhưng căn bệnh này đôi khi gây ra hậu quả chính trị và xã hội sâu rộng.

Sự kiện lịch sử liên quan đến bệnh gout
Sự kiện lịch sử liên quan đến bệnh gout

John Hancock có thể đã sử dụng bệnh gout để làm đòn bẩy chính trị

Đến ngày 9 tháng 1 năm 1788, năm trong số chín bang bắt buộc đã phê chuẩn Hiến pháp. Một nơi đáng chú ý là Massachusetts, nơi thống đốc, nhà lãnh đạo cách mạng John Hancock, đã không thể quyết định về Hiến pháp và đã đi ngủ với những gì được coi là một trường hợp thuận tiện của bệnh gout vào thời điểm đó. 

Sau đó, sau khi bị cám dỗ bởi những người Liên bang với chức vụ phó tổng thống, Hancock đã trải qua một cách chữa trị kỳ diệu và đưa ra số phiếu quan trọng của mình. Vào ngày 6 tháng 2, với việc những người Liên bang đồng ý đề nghị bổ sung một dự luật về quyền, Massachusetts đã phê chuẩn Hiến pháp với một tỷ lệ nhỏ.

Bệnh gout và từ bỏ ngai vàng của Hoàng đế La Mã

Hoàng đế La Mã Thần thánh Charles V (đồng thời là Vua Charles I của Tây Ban Nha) phát triển bệnh gout vào năm 1528 phần lớn do xu hướng ăn uống dư thừa của ông.

Trong hai thập kỷ tiếp theo, bệnh gout tiến triển, dẫn đến tình trạng viêm khớp ngày càng nghiêm trọng. Bị tê liệt vì tình trạng viêm nhiễm nặng, nhà vua không thể lãnh đạo lực lượng của mình tham chiến, phải hoãn các hành động quân sự quan trọng, và cuối cùng buộc phải từ bỏ quyền kiểm soát các lực lượng của mình và từ bỏ ngai vàng. 

Bệnh gout và việc thành lập Hợp chủng quốc Hoa Kỳ

Chính khách Anh William Pitt the Elder
Chính khách Anh William Pitt the Elder

Năm 1773, chính khách Anh William Pitt the Elder vắng mặt tại Quốc hội do bị bệnh gout. 

Trong thời gian ông vắng mặt, các thành viên của Nghị viện đã bị thuyết phục đánh một khoản thuế đáng kể đối với việc nhập khẩu chè vào các thuộc địa của Mỹ, một loại thuế mà ông đã kiên quyết phản đối. 

Điều này dẫn đến "Tiệc trà Boston" nổi tiếng với quân đội Anh được gửi đến để ngăn chặn thực dân. Phản ứng vũ trang đối với các lực lượng chiếm đóng này đã khơi mào cho cuộc Cách mạng Hoa Kỳ và đặt nền móng cho việc thành lập Hợp chủng quốc Hoa Kỳ.

Bên cạnh những sự kiện trên, bạn cũng có thể tìm hiểu về những sự kiện liên quan đến bệnh gout của những nhân vật nổi tiếng như Nữ hoàng Anne của Scotland, danh họa Leonardo da Vinci,... và các nhà khoa học như Charles Darwin, Carl Linnaeus và Isaac Newton cũng mắc chứng bệnh này.

Với lịch sử kéo dài hơn 2500 năm, bệnh gout là một trong những căn bệnh có lịch sử lâu đời nhất. Tác động sâu sắc của nó đối với chất lượng cuộc sống của người bệnh như được minh họa trong các hình ảnh, phim y khoa đáng nhớ, thậm chí còn ảnh hướng đến các sự kiện lịch sử.

Những tiến bộ trong việc tìm hiểu nguyên nhân và sinh lý bệnh gout đã dẫn đến sự phát triển các liệu pháp điều trị hiệu quả. Do dó, bệnh gout đã trở thành một mô hình để điều trị và phòng ngừa bệnh thấp khớp mạn tính.

Trên đây là những thông tin về lịch sử bệnh gout mà bạn đọc có thể tham khảo. Hy vọng bài chia sẻ này cung cấp cho bạn những thông tin hữu ích.

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh gout hoặc có câu hỏi liên quan đến tình trạng này, hãy liên hệ theo hotline dưới đây để được chuyên gia tư vấn để phòng và điều trị bệnh gout.

0768 299 399

Bạn biết không? Có rất nhiều dược liệu hay, được sử dụng để hỗ trợ chữa Bệnh Gout như: dây gắm, tía tô, lá vối, lá lốt,…

Trong đó, Dây gắm dùng để hỗ trợ chữa Bệnh Gout là nổi bật hơn cả vì đây là thảo dược truyền thống đã được sử dụng phổ biến trong nhiều năm qua. Ngoài ra, tác dụng của Dây gắm đã được chứng minh với nhiều đề tài nghiên cứu khoa học trong nước và quốc tế.

 

Dây gắm hỗ trợ chữa bệnh Gout 
Dây gắm hỗ trợ chữa bệnh Gout 

Hiện nay nhờ tiến bộ của công nghệ chiết xuất hiện đại, từ dược liệu dây gắm đã sản xuất thành công sản phẩm Cao gắm dạng viên, rất tiện lợi cho người sử dụng và giúp hỗ trợ cải thiện gout hiệu quả.

banner cao gắm

Công dụng:

  • Hỗ trợ bổ can thận.
  • Hỗ trợ tăng cường chuyển hoá, đào thải axit uric trong máu.
  • Hỗ trợ giảm các triệu chứng sưng, đau xương khớp do gout.

Đối tượng sử dụng:

  • Người bị gout, viêm khớp
  • Người axit uric máu tăng cao

>>Đặt hàng<<

Số ĐKSP: 9666/2019/ĐKSP

Giấy phép quảng cáo Số: 2001/2020/XNQC-ATTP

* Thực phẩm này không phải là thuốc và không có tác dụng thay thế thuốc chữa bệnh.

Đừng để Gout luôn là nỗi bất an của bạn, nhấc máy liên hệ ngay đến chuyên gia để được tư vấn kỹ hơn về bệnh của bạn nhé!

Hotline: 0768 299 399

Xếp hạng: 5 (3 bình chọn)

CAO GẮM - TỐT CHO NGƯỜI BỊ GOUT, AXIT URIC CAO

Thực phẩm bảo vệ sức khoẻ Viên uống Cao Gắm, được chiết xuất từ thảo dược Dây gắm thiên nhiên. Dùng cho người bị gout, viêm khớp và axit uric máu cao.

ĐẶT MUA CAO GẮM NGAY ĐỂ ĐƯỢC HƯỞNG ƯU ĐÃI:
3 HỘP - MIỄN PHÍ GIAO HÀNG

Hộp cao gắm

 

Giá:155.000 đ
Ưu đãi:

Miễn phí giao hàng từ 3 hộp
Mua từ 10 hộp: tặng 1 hộp

*
*

Bình luận